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研究人员揭示慢性炎症如何导致癌症

来源:7kk7小游戏大全 编辑:宗龙龙 时间:2019-08-03 点击:9082

研究人员发现慢性炎症可导致癌症的方式。图1显示胞嘧啶(C)和鸟嘌呤(G)的正常DNA碱基对。在图2中,由红色背景代表的炎症损害碱基对。将氯原子(Cl)加入到胞嘧啶中,产生称为5-氯胞嘧啶的胞嘧啶损伤。在图3中,胞嘧啶病变现在能够与腺嘌呤(A)碱基配对。在图4中,腺嘌呤指导在初始(C)的位置掺入相对的胸腺嘧啶(T)。因此,DNA中5-氯胞嘧啶的形成驱动C:G-to-T:A突变的形成。图片来源:Jose-LuisOlivares/麻省理工学院

麻省理工学院的新研究揭示了免疫系统如何在抵抗感染时产生癌症DNA突变。

由疾病或接触危险引起的慢性炎症长期以来,化学物质一直与癌症有关,但这一过程究竟是如何发生的还不清楚。

现在,麻省理工学院的研究人员已经发现了慢性炎症导致癌症的确切机制-—这一发展可能会改善预防未来肿瘤的目标。

在本周发表在“美国国家科学院院刊”上的一篇论文中,研究人员揭示了一种化学战剂如何使用抵抗感染的免疫系统本身可以产生导致癌症的DNA突变。

多达五分之一的癌症被认为是由炎症引起或促进的。麻省理工学院生物工程系的研究助理BogdanFedeles说,这些包括间皮瘤,一种由长期暴露于石棉后的炎症引起的肺癌,以及有炎症性肠病史的人的结肠癌,以及论文&rsquo主要作者。

先天性免疫反应

炎症是身体对入侵病原体或潜在有害刺激物的先天反应的一部分。免疫系统通过一系列用于中和它的反应性分子攻击入侵者,包括过氧化氢,一氧化氮和次氯酸。

然而,这些分子也会对感染部位周围的健康组织造成附带损害。:“外来病原体的存在激活了免疫反应,试图对抗细菌,但在这个过程中它也会损害一些正常细胞,“rdquo;Fedeles解释道。

PeterDedon,StevenTannenbaum,GeraldWogan和JamesFox的前期工作—所有的专业人士麻省理工学院的生物工程学硕士—已经确定在感染病原体螺杆菌(Helicobacterhepaticus)的小鼠的发炎组织中存在病变或DNA结构中的损伤位点,称为5-氯胞嘧啶(5ClC)。这种病变是正常DNA碱基胞嘧啶的受损形式,是由活性分子次氯酸引起的-mdash;家用漂白剂的主要成分-mdash;这是由免疫系统产生的。

病变,5ClC,在组织内以非常高的水平存在,JohnR.Essigmann,WilliamR.(1956)和BetsyP.Leitch教授住院教授麻省理工学院的化学,毒理学和生物工程学院领导了当前的研究。

“他们发现病变在DNA中非常持久,这意味着我们没有修复系统可以将它们拿出来,”埃西格曼说。“在我们的持久性病灶中,如果它们也是致突变性的,那就是那种会引发癌症的病变,“rdquo;他补充说。

发育中的胃肠道肿瘤的DNA测序揭示了两种类型的突变:胞嘧啶(C)碱基改变为胸腺嘧啶(T)碱基,腺嘌呤(A)碱基改变为鸟嘌呤(G)碱基。由于5ClC尚未作为潜在的致癌诱变剂进行研究,研究人员决定进一步调查病变,以揭示它是否真的具有致突变性。

文章链接地址:http://www.bhfest.com/sifa/sifazixun/201908/231.html

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